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近10年来，为了降低炎症导致动脉粥样硬化形成所带来的风险，开展了大量的研究。动脉粥样硬化斑块形成于炎症反应，在启动炎症反应的多种因素中，β1高交感神经活性被认为是一种重要的因素。在颈动脉狭窄患者中通过抑制β肾上腺素系统揭示了β受体阻滞剂对颈动脉斑块发展的保护作用机制。

有研究[1]将134例颈动脉狭窄患者根据是否长期服用β受体阻滞剂分为两组，在校正年龄、性别、高血压、冠状动脉疾病和他汀类药物治疗后得出结论认为长期口服β受体阻滞剂的患者具有更低Lp-PLA2水平，并得出结论：长期口服β受体阻滞剂患者的Lp-PLA2水平降低对粥样斑块炎症有保护作用。

同样也有研究表明长期口服β受体阻滞剂可改善心功能，减轻炎症反应，抑制血液凝固和稳定内皮斑块。BIP研究发现无论是否伴有肾脏疾病，β受体阻滞剂可减少的冠心病患者冠状动脉事件（急性心肌梗死和心源性猝死）的发生。该研究选取3075例冠心病患者，其中568例患者合并有慢性肾脏疾病(CKD)，共有1185例患者接受β受体阻滞剂治疗，合并CKD的患者中有245例患者接受基线水平的β受体阻滞剂治疗，平均随访6.2年，观察的主要终点事件是急性心肌梗死和心源性猝死。研究发现每组患者发生心源性碎死或心肌梗死的比率分别为25.6，21.9，34.6和27.5。与不服用β受体阻滞剂的对照组相比，服用药物的非肾病患者组校正后的风险比为0.87不服用药物的肾病组为1.35，服用药物的肾病组为1.06，因此β受体阻滞剂通过降低血浆Lp-PLA2水平进而降低冠心病患者冠状动脉事件的发生率[2]。

参考文献

[1] Asciutto G,,Edsleldt A, Dias NY, et al. Treatment with beta-blockersis associated with lower levels of Lp-PLA2 and suPAR in carotid plaques[J]. CardiovascPathol, 2013, 22( 6): 438<443.
 [2] Chonchol M, Benderly M, Goldhourt U.Beta-blockers for coronarv heart disease in chronic kidney disease[J]. NephrolDial Transplant, 2008, 23(7): 2274-2279